Io, lei, l'altra

di Achille Daga LEGGETE CON MOLTISSIMA ATTENZIONE! La chemioterapia utilizzata nel trapianto di midollo osseo è in grado di accelerare la progressione della malattia nei soggetti con SM progressiva. MALEDETTI! I NEUROLOGI HANNO SEMPRE SAPUTO E TACIUTO CHE LA CHEMIOTERAPIA CAUSA ATROFIA CEREBRALE NEL LUNGO PERIODO, IN MOLTI ANNI ................. FATE ATTENZIONEEEEEEEEEEEEEEEEEE ! SE VI VIENE CONSIGLIATO DI PROVARE UNA DI QUESTE TERAPIE, SI PREGA DI DISCUTERE GLI EFFETTI COLLATERALI CON IL VOSTRO MEDICO. Farmaci immunosoppressori chemioterapici nella Sclerosi Multipla ............... http://www.sclerosi.org/terapie-immunosoppressive.php Mentre molti specialisti di SM continuano ad esplorare chemioterapie per le persone con SM, gli effetti collaterali di questi farmaci sul cervello sono raramente menzionati. Come abbiamo ulteriori informazioni circa gli effetti a lungo termine della chemioterapia del sistema nervoso centrale, È DI VITALE IMPORTANZA CHE LE PERSONE CON MS RIPORTINO I ...

Articolo di Matteo Scibilia preso da  www.ccsviitalia.org La Myelin Repair Foundation (MRF), di cui Scott Johnson - un malato di SM che ha deciso 9 anni fa di avviare questa Fondazione, con l'obiettivo di trovare una soluzione per la remielinizzazione - è CEO, presidente e fondatore, ha annunciato di aver raggiunto un accordo con National Institutes of Health per uno studio, che dovrà verificare l'utilizzo di un farmaco per la ipertensione - già in commercio - per la terapia della Sclerosi Multipla (SM). Il nome del farmaco non è stato rivelato, e gli è stato per adesso attribuito il codice MRF-008. Avevamo già parlato precedentemente di Lisinopril , un ace-inibitore utilizzato per l'ipertensione. Non sappiamo se si tratti dello stesso prodotto o di uno simile. La cosa importante è che, in questi casi, trattandosi di prodotto già in commercio da una ventina di anni e utilizzato da milioni di persone, si può passare velocemente agli studi sulla sua efficacia, essendo la...

Articolo del 3 gennaio preso da www.ccsviitalia.org di Matteo Scibilia Uno studio pubblicato da La Jolla’s Sanford-Burnham Medical Research Institute su Proceedings of the National Academy of Sciences ha mostrato che il "traffico" che intercorre fra assone e guaina mielinica è regolato da una proteina (la Contactin1 (CNTN1). La proteina agisce come un messaggero per coordinare l'attività di costruzione della mielina e il suo corretto posizionamento intorno agli assoni. Senza la proteina, le cellule produttrici di mielina chiamate oligodendrociti non svolgono il loro lavoro di produzione della mielina stessa. "Prima di tutto, è necessario che gli assoni siano lì, e poi che gli oligodendrociti intervengano sugli assoni. Essi proliferano, producendo più cellule, che si allineano correttamente lungo gli assoni, ma questo si verifica se gli oligodendrociti ricevono i corretti segnali dagli assoni per produrre la mielina" ha dichiarato la principale ricercatrice, la...

Abhijit Chaudhuri Consulente neurologo , Ospedale Regina, Londra, Regno Unito. La sclerosi multipla ( SM) è una malattia cronica e invalidante del sistema nervoso centrale( CNS ). La causa precisa e la patogenesi rimangono sconosciute. La nozione che la SM è una malattia infiammatoria è in gran parte basata su un modello artificiale di demielinizzazione indotta sperimentalmente dopo sensibilizzazione alla mielina, proteina di base (encefalomielite allergica sperimentale o EAE). La superficiale somiglianza tra SM e EAE, ha sostenuto la ricerca passata e presente e gli sviluppi terapeutici nella SM per oltre 60 anni , ma è ancora da realizzare l’obiettivo terapeutico di limitare la disabilità a lungo termine. L'introduzione degli interferoni beta come terapia per la SM è stato considerato come un grande successo della immuneinflammatory; l’ipotesi e il trattamento di tali farmaci, ha dimostrato di ridurre i tassi di recidiva e reprimere i cambiamenti di MRI nella materia bianca asso...

La CCSVI abbiamo visto che provoca ipossia e la scarsa ossigenazione porta ad avere un PH acido. La rimielinizzazione degli assoni nel sistema nervoso centrale richiede oligodendrociti che producono mielina. Il fallimento di questo processo di riparazione è caratteristico in malattie demielinizzanti neurodegenerative come la scelrosi multipla, e non è chiaro come il microambuente della lesione contribuisca alla diminuzione della potenziale rmielinizzazione degli ologodendrociti. Qui, si dimostra che acidità del pH extracellulare, che è caratteristica delle lesioni demielinizzanti, diminuisce la migrazione, lòa proliferazione e la soppravvivenza delle cellule precursori degli oligodendrociti (OPCs), e riduce la loro differenziazione negli oligodendrociti. Inoltre, OPCs mostrano l amigrazione direzionale lungo inclinazioni di pH verso un pH acido. Questi dati in vitro supportano un possibile scenario in vivo in cui ile inclinazioni di pH attraggono gli OPCs verso lesioni acide, ma con c...

Articolo del 7 giugno 2013 preso da  www.affaritaliani.it Si tratta ancora di una sperimentazione clinica di fase I , condotta su un piccolo gruppo di soggetti per verificarne la sicurezza, ma i risultati di una nuova terapia per la sclerosi multipla, illustrata sulle pagine della rivista “Science Translational Medicine” da un gruppo di ricercatori della Northwestern University, sono incoraggianti: la reattività del sistema immunitario nei confronti della mielina risulta ridotta del 50-75 per cento, senza eventi avversi di rilievo e mantenendo la corretta funzionalità immunitaria nei confronti degli agenti patogeni. Secondo il modello più condiviso dalla comunità medico-scientifica, si legge su Scientific American, la sclerosi multipla è una malattia autoimmune, dovuta al fatto che il sistema immunitario attacca e distrugge la mielina, una sostanza che riveste gli assoni dei neuroni nel midollo spinale, nel cervello e nel nervo ottico. Questo impedisce la corretta trasmission...

Uno studio del 2007 pubblicato su Natura Medicine, aveva dimostrato come un antagonista di LINGO1 fosse in grado in vitro e in vivo di ripristinare la rimielinizzazione del midollo spinale e l'integrità assonale nell' l'encefalomielite autoimmune sperimentale. Su queste premesse, BIOGEN ha avviato un Trial clinico , attualmente in Fase II. Secondo Douglas Williams, direttore del settore ricerca e sviluppo, «Si tratta del primo farmaco che favorisce la formazione di nuova mielina, la guaina delle fibre nervose bersaglio degli autoanticorpi della sclerosi multipla. Potrebbe essere la prima vera cura, perché ciò che abbiamo oggi serve a frenare l'evoluzione ma non a curare il danno. Inoltre la perdita di mielina si verifica anche in altre patologie contro le quali il farmaco potrebbe funzionare» Fonte:  www.ccsviitalia.org Abstract LINGO-1 is a leucine-rich repeat and Ig domain-containing, Nogo receptor interacting protein, selectively expressed in the CNS on bot...