Articolo del 30 agosto preso da it.paperblog.com
Durante il recente convegno VERTICALE E SOLIDALE di Cortina (luglio 2014) il neurologo bolognese dottor Fabrizio Salvi ha citato un articolo molto bello che gli ha fatto aprire lo sguardo.
Si tratta dello studio australiano pubblicato sulla rivista scientifica Annals of Neurology ed intitolato “Sclerosi multipla: distribuzione delle cellule infiammatorie nelle lesioni di nuova formazione“.
Al termine dello studio, secondo gli autori, la perdita precoce degli oligodendrociti è una caratteristica importante nel tessuto confinante con le lesioni della SM in rapida espansione. L’attività dei macrofagi è in gran parte una risposta innata di pulizia della presenza di mielina degenerata e morta. L’attività immunitaria adattativa che coinvolge le cellule T e B è evidente soprattutto nel tessuto demielinizzato di recente, che può mostrare segni di rigenerazione degli oligodendrociti. I risultati suggeriscono che la formazione della placca ha qualche base diversa dall’immunità distruttiva cellulo-mediata diretta contro un antigene della mielina o degli oligodendrociti.
Secondo il dottor Salvi, Prineas e altri hanno fornito l’evidenza istopatologica che la SM possa essere primariamente un disturbo degenerativo piuttosto che una malattia autoimmune.
Hanno trovato una perdita di oligodendrociti anche nelle lesioni all’esordio; solo in seguito sono apparsi i macrofagi infiltranti per pulire gli oligodendrociti degenerati o morti e la mielina.
Pertanto secondo Salvi, se è così, la perdita di oligodendrociti e mielina non è dovuta ad una attacco dell’immunità innata, bensì, da altri meccanismi non correlati.
Fonti:
http://youtu.be/7kw8iGCMn8c
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20035511
https://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=7kw8iGCMn8c#t=677
Durante il recente convegno VERTICALE E SOLIDALE di Cortina (luglio 2014) il neurologo bolognese dottor Fabrizio Salvi ha citato un articolo molto bello che gli ha fatto aprire lo sguardo.
Si tratta dello studio australiano pubblicato sulla rivista scientifica Annals of Neurology ed intitolato “Sclerosi multipla: distribuzione delle cellule infiammatorie nelle lesioni di nuova formazione“.
Al termine dello studio, secondo gli autori, la perdita precoce degli oligodendrociti è una caratteristica importante nel tessuto confinante con le lesioni della SM in rapida espansione. L’attività dei macrofagi è in gran parte una risposta innata di pulizia della presenza di mielina degenerata e morta. L’attività immunitaria adattativa che coinvolge le cellule T e B è evidente soprattutto nel tessuto demielinizzato di recente, che può mostrare segni di rigenerazione degli oligodendrociti. I risultati suggeriscono che la formazione della placca ha qualche base diversa dall’immunità distruttiva cellulo-mediata diretta contro un antigene della mielina o degli oligodendrociti.
Secondo il dottor Salvi, Prineas e altri hanno fornito l’evidenza istopatologica che la SM possa essere primariamente un disturbo degenerativo piuttosto che una malattia autoimmune.
Hanno trovato una perdita di oligodendrociti anche nelle lesioni all’esordio; solo in seguito sono apparsi i macrofagi infiltranti per pulire gli oligodendrociti degenerati o morti e la mielina.
Pertanto secondo Salvi, se è così, la perdita di oligodendrociti e mielina non è dovuta ad una attacco dell’immunità innata, bensì, da altri meccanismi non correlati.
Fonti:
http://youtu.be/7kw8iGCMn8c
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20035511
https://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=7kw8iGCMn8c#t=677
During the recent conference VERTICALE E SOLIDALE in Cortina (July 2014) the neurologist Dr. Fabrizio Salvi cited a very nice article that made him open his eyes.
This is the Australian study published in the journal Annals of Neurology, entitled "Multiple sclerosis: distribution of inflammatory cells in newly forming lesions."
At the end of the study, according to the authors, the early loss of oligodendrocytes is a prominent feature in tissue adjacent to MS lesions rapidly expanding. The activity of macrophages is largely an innate response cleaning of the presence of myelin degenerate and die. The adaptive immune activity that involves T and B cells is most evident in tissue demielinizzato recently, which may show signs of regeneration of oligodendrocytes. The results suggest that plaque formation has some basis other than destructive cell-mediated immunity directed against an antigen of myelin or oligodendrocytes.
According to Dr. Salvi, Prineas and others have provided the histopathologic evidence that MS may be primarily a degenerative disorder rather than an autoimmune disease.
They also found a loss of oligodendrocytes in the lesions at onset; only later appeared infiltrating macrophages to clean oligodendrocytes and myelin degenerated or dead.
Therefore, according to Salvi, if so, the loss of oligodendrocytes and myelin is not due to an attack of innate immunity, but rather, by other mechanisms not related.
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