Articolo del 29 aprile 2014
di Matteo Scibilia
Come si sa, fingolimod agisce bloccando i linfociti dentro i linfonodi, impedendo il loro passaggio attraverso la B(arriera) E(mato) E(ncefalica) dentro il cervello, dove provocherebbero la risposta immunitaria tipica della SM. Si ipotizza che questo avvenga per un intervento sulla sfingosina-1- fosfato.
Lo stesso meccanismo sembra essere alla base di Siponimod.
La differenza fra i due farmaci dovrebbe consistere nel fatto che Siponimod è una forma modificata di Fingolimod, per cui agirebbe sui sottotipi 1 e 5 della sfingosina (Fingolimod invece sui sottotipi 1,3,4 e 5), e verrebbe smaltito più velocemente dall'organismo:
emivita di circa 30 ore ed eliminazione in 7 giorni contro i 2 mesi del Fingolimod.
Per adesso lo si sta testando per le forme S(econdarie) P(rogressive) della SM, anche se la fase II ha visto coinvolti i pazienti con forme R(ecidivanti) R(emettenti) [2].
Verranno arruolati circa 1.500 pazienti con EDSS da 3.0 a 6.5. I risultati sono previsti per il Marzo 2017.
Va segnalato che, fra i vari test di efficacia, c'è anche quello relativo ai livelli di atrofia del cervello.
Sembrerebbe che gli effetti collaterali siano abbastanza sovrapponibili a quelli del Fingolimod [3].
Exploring the Efficacy and Safety of Siponimod in Patients With Secondary Progressive Multiple Sclerosis (EXPAND)
Siponimod for patients with relapsing-remitting multiple sclerosis (BOLD): an adaptive, dose-ranging, randomised, phase 2 study
Phase 2 BOLD Extension Study Safety Results for Siponimod (BAF312) in Patients with Relapsing–Remitting Multiple Sclerosis (P01.176)
Fonte: www.ccsviitalia.org
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