Sclerosi Multipla: dagli USA un articolo sull'ipotesi vascolare

Articolo del 17 novembre 2013 preso da mediterranews.org

di Alessandro Rasman



E’ stato pubblicato sulla rivista scientifica BMC Medicine un interessante articolo intitolato “Danno venoso endoteliale nelle malattie del sistema nervoso centrale“.

Secondo alcuni ricercatori americani il ruolo del sistema venoso nella patogenesi delle malattie neurologiche/neurodegenerative infiammatorie rimane ampiamente sconosciuto e poco studiato. Oltre a infarti cerebrali venosi, eventi tromboembolici, ed emorragie cerebrovascolari, diverse malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale (SNC), come la sclerosi multipla (SM), l’encefalomielite acuta disseminata (ADEM) e la neurite ottica, sembrano essere associate con una disfunzione vascolare venosa, e il segno distintivo neuropatologico di queste malattie è una lesione perivenosa, piuttosto che arteriosa. Questi risultati sollevano questioni fondamentali sulla natura di queste malattie, come ad esempio i motivi per cui le loro lesioni patognomoniche non si sviluppano attorno alle arterie e quali siano esattamente i ruoli dell’infiammazione venosa cerebrale nella loro patogenesi. Oltre a questa visione basata sull’infiammazione, una nuova ipotesi concentrata sulle caratteristiche emodinamiche del sistema venoso cerebrale e extracerebrale suggerisce che la fisiopatologia della SM potrebbe essere associata con il sistema venoso che drena il SNC. Una tale ipotesi, se dimostrata corretta, apre nuove finestre terapeutiche nella SM e in altre malattie neuroinfiammatorie. Viene presentata una rassegna completa della fisiopatologia della SM, ADEM, ipertensione intracranica e neurite ottica, con l’accento sui ruoli di programmazione del sistema venoso vascolare e sulle disfunzioni nella loro patogenesi. Vengono considerate le differenze fondamentali tra endotelio arterioso e venoso, le loro risposte diverse all’infiammazione, e i potenziali contributi teorici dell’insufficienza venosa nella patogenesi delle malattie neurovascolari.

Fonte: http://www.biomedcentral.com/1741-7015/11/219/abstract

COMMENTO di CCSVI in Multiple Sclerosis (USA) – Joan Beal:

In questa nuova ricerca degli specialisti endoteliali guardano al flusso venoso nella SM e nelle malattie neurologiche. Questi ricercatori spiegano che siamo solo all’inizio della comprensione dell’emodinamica venosa cerebrale. (Non è più solo degli specialisti della SM. Ascoltate i flebologi e i ricercatori vascolari).

Abstract

The role of the venous system in the pathogenesis of inflammatory neurological/neurodegenerative diseases remains largely unknown and underinvestigated. Aside from cerebral venous infarcts, thromboembolic events, and cerebrovascular bleeding, several inflammatory central nervous system (CNS) diseases, such as multiple sclerosis (MS), acute disseminated encephalomyelitis (ADEM), and optic neuritis, appear to be associated with venous vascular dysfunction, and the neuropathologic hallmark of these diseases is a perivenous, rather than arterial, lesion. Such findings raise fundamental questions about the nature of these diseases, such as the reasons why their pathognomonic lesions do not develop around the arteries and what exactly are the roles of cerebral venous inflammation in their pathogenesis. Apart from this inflammatory-based view, a new hypothesis with more focus on the hemodynamic features of the cerebral and extracerebral venous system suggests that MS pathophysiology might be associated with the venous system that drains the CNS. Such a hypothesis, if proven correct, opens new therapeutic windows in MS and other neuroinflammatory diseases. Here, we present a comprehensive review of the pathophysiology of MS, ADEM, pseudotumor cerebri, and optic neuritis, with an emphasis on the roles of venous vascular system programming and dysfunction in their pathogenesis. We consider the fundamental differences between arterial and venous endothelium, their dissimilar responses to inflammation, and the potential theoretical contributions of venous insufficiency in the pathogenesis of neurovascular diseases.

Source: http://www.biomedcentral.com/1741-7015/11/219/abstract