Ricordate che..
Il 20 dicembre 2011 la Food and Drug Administration (FDA; Amministrazzione di Alimenti e Farmaci), l’Autorità regolatoria che si occupa della registrazione dei farmaci negli Stati Uniti, ha rilasciato un comunicato nel quale si segnalava che si era verificato un decesso meno di 24 ore dopo l’assunzione del farmaco fingolimod. L’FDA precisava, nel comunicato, che erano in corso valutazioni approfondite atte a verificare possibili correlazioni fra assunzione del farmaco e decesso.
Un mese dopo, il 20 gennaio 2012, anche la European Medicine Agency (EMA; Agenzia Europea dei Farmaci), la corrispondente Autorità regolatoria europea, ha reso noto di aver avviato una rivalutazione del bilancio rischi/benefici del fingolimod per preoccupazioni riguardanti gli effetti della somministrazione del farmaco sul cuore. Nella comunicazione dell’EMA si fa riferimento al decesso già citato dall’FDA ed anche ad altri sei decessi verificatisi in soggetti che avevano iniziato da poco il trattamento con fingolimod. Inoltre si citano a 3 casi di morte improvvisa, 3 di attacco cardiaco e 1 di aritmia, osservati in corso di trattamento con il farmaco. Pur precisando che possibili relazioni fra la somministrazione del farmaco e gli eventi citati devono ancora essere confermate, l’EMA raccomanda ai medici di intensificare i controlli, sia sui pazienti già in cura con fingolimod, che su quelli nei quali la cura deve essere avviata. L’Agenzia Italiana del Farmaco, l’AIFA, ha rilanciato la stessa comunicazione sul suo sito.
Il fingolimod è stato il primo farmaco orale indicato nel trattamento della sclerosi multipla introdotto in clinica, prima negli Stati Uniti, poi in Europa. In Italia è stato registrato nel novembre 2011. Si tratta di un immunosoppressore, che sviluppa il suo effetto bloccando recettori denominati S1P1 della sfingosina, presenti sulla membrana dei linfociti. Il blocco di questi recettori inibisce l’uscita dei linfociti dai linfonodi e quindi il loro coinvolgimento nei meccanismi infiammatori tipici della sclerosi multipla. In fase di sviluppo della molecola, si era rilevato che i recettori S1P1 erano presenti anche sulla membrana delle cellule cardiache e negli studi clinici si erano osservati effetti collaterali cardiovascolari come bradicardia e blocco atrioventricolare, due tipi di alterazione del ritmo cardiaco, e lievi aumenti della pressione arteriosa. Per questo motivo il farmaco è stato introdotto in clinica con particolari raccomandazioni riguardanti la selezione dei soggetti da trattare ed i controlli da eseguire durante la cura.
Tommaso Sacco
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