di Alessandro Rasman
E' stato pubblicato sulla rivista scientifica Autoimmunity Reviews un interessante studio intitolato "Effetti dello stress sull'infiammazione cerebrale e la sclerosi multipla".
Secondo alcuni ricercatori americani dell'Università Tufts di Boston (Massachusetts) alcune prove sostanziali indicano che lo stress può far precipitare o peggiorare i sintomi di infiammazione in generale e più specificamente nella sclerosi multipla (SM), una malattia demielinizzante, autoimmune caratterizzata dall'infiammazione del sistema nervoso centrale (SNC). Tuttavia, il meccanismo di come lo stress influisce sulla SM non è ben compreso. Sono state esaminate le pubblicazioni su PubMed dal 1995 e viene proposto che i neuropeptidi secreti sotto stress, come l'ormone di rilascio della corticotropina (CRH) e la neurotensina (NT), attivano la microglia e i mastociti a rilasciare molecole infiammatorie. Questi garantiscono la maturazione e l'attivazione delle cellule autoimmuni T17, la rottura della barriera emato-encefalica (BBB) e l'ingresso delle cellule T nel sistema nervoso centrale, favorendo così l'infiammazione del cervello e contribuendo alla patologia della SM. Secondo gli autori, la riduzione dello stress e l'inibizione di questi processi con flavonoidi selezionati potrebbe fornire nuovi approcci terapeutici.
E' stato pubblicato sulla rivista scientifica Autoimmunity Reviews un interessante studio intitolato "Effetti dello stress sull'infiammazione cerebrale e la sclerosi multipla".
Secondo alcuni ricercatori americani dell'Università Tufts di Boston (Massachusetts) alcune prove sostanziali indicano che lo stress può far precipitare o peggiorare i sintomi di infiammazione in generale e più specificamente nella sclerosi multipla (SM), una malattia demielinizzante, autoimmune caratterizzata dall'infiammazione del sistema nervoso centrale (SNC). Tuttavia, il meccanismo di come lo stress influisce sulla SM non è ben compreso. Sono state esaminate le pubblicazioni su PubMed dal 1995 e viene proposto che i neuropeptidi secreti sotto stress, come l'ormone di rilascio della corticotropina (CRH) e la neurotensina (NT), attivano la microglia e i mastociti a rilasciare molecole infiammatorie. Questi garantiscono la maturazione e l'attivazione delle cellule autoimmuni T17, la rottura della barriera emato-encefalica (BBB) e l'ingresso delle cellule T nel sistema nervoso centrale, favorendo così l'infiammazione del cervello e contribuendo alla patologia della SM. Secondo gli autori, la riduzione dello stress e l'inibizione di questi processi con flavonoidi selezionati potrebbe fornire nuovi approcci terapeutici.
Abstract
Substantial evidence indicates that stress can precipitate or worsen symptoms of inflammation in general and more specifically in multiple sclerosis (MS), a demyelinating, autoimmune disease characterized by inflammation of the central nervous system (CNS). However, the mechanism of how stress affects MS is not well understood. We reviewed publications in PubMed since 1995 and propose that neuropeptides secreted under stress, such as corticotropin releasing hormone (CRH) and neurotensin (NT), activate microglia and mast cells to release inflammatory molecules. These lead to maturation and activation of T17 autoimmune cells, disruption of the blood–brain barrier (BBB) and T cell entry into the CNS, thus promoting brain inflammation and contributing to MS pathology. Reduction of stress and inhibition of these processes by select flavonoids could provide novel therapeutic approaches.
Substantial evidence indicates that stress can precipitate or worsen symptoms of inflammation in general and more specifically in multiple sclerosis (MS), a demyelinating, autoimmune disease characterized by inflammation of the central nervous system (CNS). However, the mechanism of how stress affects MS is not well understood. We reviewed publications in PubMed since 1995 and propose that neuropeptides secreted under stress, such as corticotropin releasing hormone (CRH) and neurotensin (NT), activate microglia and mast cells to release inflammatory molecules. These lead to maturation and activation of T17 autoimmune cells, disruption of the blood–brain barrier (BBB) and T cell entry into the CNS, thus promoting brain inflammation and contributing to MS pathology. Reduction of stress and inhibition of these processes by select flavonoids could provide novel therapeutic approaches.
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