Sclerosi Multipla e CCSVI: uno studio canadese sull'ipoperfusione

di Alessandro Rasman

E' stata pubblicata sulla rivista scientifica Multiple Sclerosis International un'interessante recensione ( review) intitolata "L'evidenza di ipoperfusione come fattore nello sviluppo delle lesioni di sclerosi multipla".

Secondo il prof. Bernhard Juurlink dell'Università del Saskatchewan (Canada) l'evidenza che l'ipossia sia un fattore 'precipitante' nella causa delle lesioni di sclerosi multipla comprende aumentati livelli di proteina del fattore inducibile 1α; presenza della proteina inducibile all'ipossia D-110; aumentata espressione dei geni inducibili all'ipossia nelle lesioni nonché nell'adiacente sostanza bianca di aspetto normale (NAWM); perdita della glicoproteina mielinica delle prime lesioni di sclerosi multipla; riduzione del 50% del flusso di sangue attraverso la NAWM con aree di flusso sanguigno più basso con maggiori probabilità di sviluppo della lesione. Perché lesioni simili alla SM si sviluppano in alcuni individui dopo insulti ipossemici, ma non in altri, è probabile che dipenda dalla presenza di fattori immunitari predisponenti che sono regolati geneticamente.


L'ipoperfusione può essere dovuta ad un diminuito apporto arterioso, ad un limitato ritorno venoso, o ad una combinazione di questi. Sono in corso o in programma studi clinici sul trattamento dell'insufficienza venosa cronica cerebro spinale (CCSVI) attraverso angioplastica. Juurlink suggerisce come sia importante che le sperimentazioni cliniche che riguardano le problematiche vascolari nella sclerosi multipla esaminino in che modo l'intervento vascolare incida sulla perfusione della sostanza bianca e determinino se la portata del recupero di perfusione e il mantenimento di questo recupero sia legato al recupero funzionale ed al mantenimento del recupero funzionale. Secondo Juulink si dovrebbe anche tenere in considerazione la possibilità che i problemi arteriosi abbiano un ruolo nell'ipoperfusione di alcuni pazienti con SM.

Fonte: http://mediterranews.org/2013/04/sclerosi-multipla-uno-studio-canadese-sullipoperfusione/

Abstract

The evidence that hypoxia is a precipitating factor in causing early MS lesions includes increased protein levels of hypoxia-inducible factor-1α; presence of the D-110 hypoxia-inducible protein; increased expression of hypoxia-inducible genes in lesions as well as in adjacent normal-appearing white matter (NAWM); loss of myelin-associated glycoprotein in myelin of early MS lesions; a 50% reduction of blood flow through NAWM with areas of lowest blood flow having the greatest probability of lesion development. Why MS-like lesions develop following hypoxemic insults in some individuals but not in others is likely dependent upon the presence of immune predisposing factors that are governed genetically. Hypoperfusion may be due to decreased arterial supply, restricted venous return, or a combination of these. There are clinical trials ongoing or planned to treat chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) through angioplasty. I suggest that it is important that clinical trials addressing vascular issues in MS should examine how the vascular intervention affects white matter perfusion and determine whether the extent of perfusion recovery and maintenance of this recovery is related to functional recovery and maintenance of functional recovery. Consideration should also be given to the possibility of arterial problems playing a role in hypoperfusion in some MS patients.

Source:  http://www.hindawi.com/journals/msi/2013/598093/