(di Joan Beal – CCSVI in Multiple Sclerosis - USA)
Ciò che è vecchio è nuovo.
Il 2013 è il 150° anniversario della pubblicazione di Eduard Rindfleisch che descrive la SM come una malattia vascolare.
Rindfleisch, un patologo tedesco, studiò campioni post-mortem del cervello di persone con SM. Osservò che all'interno di tutte le lesioni poteva vedere chiaramente un vaso sanguigno ingrossato. Credette che la risposta infiammatoria vista nel cervello della SM fosse stata creata dall’iperemia, o congestione, a causa di un flusso di sangue bloccato.
Adesso siamo nel 2013. 150 anni sono un tempo lungo. Troppo lungo.
Ecco cosa aveva notato Rindfleisch nel cervello della SM nel 1863.
Se si guardano attentamente le zone della sostanza bianca alterate di recente... si percepisce già ad occhio nudo un puntino rosso o una linea al centro di ciascuna lesione... il lume di un piccolo vaso pieno di sangue ... Ciò ci porta a ricercare quale causa principale della malattia, un'alterazione di singoli vasi e delle loro ramificazioni. Tutti i vasi che decorrono all'interno delle lesioni e quelli che sono localizzati nelle zone immediatamente attigue, che ancora sono indenni, si trovano in uno stato di infiammazione cronica.
Rindfleisch E. - "Histologisches detail zu der grauen degeneration von gehirn und ruckenmark". Archives of Pathological Anatomy and Physiology. 1863;26:474–483.
http://www.ms-gateway.ie/understanding-ms/research/eduard-rindfleisch-1836-1908-107.htm
Ecco una cronologia che ripercorre la storia dello studio della SM come malattia vascolare.http://www.ccsvi.org/index.php/the-basics/history-and-timeline
Quando leggete questa cronologia, notate come i ricercatori che affermano la connessione vascolare hanno utilizzato il tessuto cerebrale autoptico di persone con SM. Questa pratica ebbe inizio con Rindfleisch e il suo microscopio nel 1863. Questi non sono modelli di topo costruiti della SM. Notate quante volte sono menzionate le parole perivenosa, vene, sangue e fibrinogeno, per tutti i decenni di ricerca. Le lesioni della SM si formano lungo le vene --- sono perivenose. Questo è un fatto indiscutibile.
Un processo infiammatorio viene attivato ogni volta che c'è una rottura della barriera emato-encefalica negli esseri umani. L'idea che la SM sia stata causata da un sistema immunitario impazzito – che attraversa la barriera emato-encefalica e attacca la mielina - è ancora solo una teoria. La rottura della barriera emato-encefalica precede la demielinizzazione nella SM. Perché accade questo?
Il prof. Zamboni ha dimostrato come le malformazioni venose extracraniche potrebbero portare a reflussi di sangue ed ipoperfusione. Un processo che potrebbe portare a un’ipoperfusione/riperfusione nel cervello.http://www.facebook.com/notes/ccsvi-in-multiple-sclerosis/multiple-sclerosis-hypoperfusionreperfusion-theory/10150960894457211
Un processo che potrebbe spiegare ciò che aveva osservato Rindfleisch 150 anni fa e che i ricercatori vedono oggi. E nonostante quello che alcuni neurologi stanno affermando, la teoria del prof. Zamboni non è stata confutata dalle loro ricerche.
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Quando gli specialisti della SM affermano "abbiamo studiato la connessione vascolare con la SM, e non c'è niente là" fanno di solito riferimento alla ricerca del Dr. Tracy Putnam e agli studi sui fluidificanti del sangue scoperti di recente nelle persone con SM. Questo accadde nel 1940, quando il Dr. Putnam creò dei modelli delle lesioni di SM, bloccando il seno venoso dei cani. Il Dr. Putnam stava appena cominciando a capire le implicazioni del flusso venoso bloccato sul cervello, quando Thomas Rivers creò il modello dell’EAE della SM. Per chi è interessato a questa ricerca, ecco la storia di TJ Putnam.
http://www.facebook.com/notes/ccsvi-in-multiple-sclerosis/dr-tracy-j-putnam-and-vascular-research-of-ms/10150950055457211
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Il documento che segue è stato pubblicato da ricercatori del Royal Free Hospital of Medicine di Londra. E 'disponibile on-line, gratuitamente. Il motivo per cui è importante è che i ricercatori hanno esaminato i cervelli sottoposti ad autopsia di persone con SM acuta, e hanno studiato le lesioni a livello immunoistochimico. Questo articolo è stato pubblicato nel 1994.
Immunohistochemical study of vascular injury in acute multiple sclerosis.
(Studio immunoistochimico del danno vascolare acuto nella sclerosi multipla)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC501826/?page=1
OBIETTIVI - esaminare i cambiamenti vascolari che si verificano in tre casi di sclerosi multipla acuta, e fornire prove immunoistochimiche della prima attivazione delle cellule endoteliali e dell’occlusione vascolare in questa condizione.
METODI – i tessuti del sistema nervoso centrale di tre casi di sclerosi multipla acuta attiva e di sei controlli non-infiammatori sono stati colorati con i seguenti metodi: ematossilina e eosina, Luxol veloce blu, violetto cresolo, argento Bielschowsky, e reticolina. I tessuti sono stati tinti con anticorpi specifici contro il collagene di tipo IV, fattore XIIIa, antigeni di classe II, proteina acida gliale fibrillare, e fibrinogeno.
RISULTATI – è stata identificata la precoce attivazione delle cellule endoteliali vascolari, che può progredire in vasculite ed occlusione vascolare compresa l'espressione dell'antigene di classe II e la fibrina. I cambiamenti vascolari sono stati visti prima nella reazione parenchimale cerebrale e demielinizzazione, e non sono stati visti nei tessuti cerebrali dei controlli.
CONCLUSIONI - Si propone che l’attivazione vascolare delle cellule endoteliali possa essere un evento precoce e fondamentale nell'evoluzione della sclerosi multipla, e che la demielinizzazione possa avere una base ischemica in questa condizione. L'endotelio vascolare può contenere un elemento precoce nell'evoluzione della sclerosi multipla.
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Perché c'è tanta reticenza da parte dei ricercatori della SM nel collaborare veramente con i medici vascolari, per comprendere la scoperta del prof. Zamboni sulle malformazioni venose trunculari nelle vene extracraniche dei pazienti con sclerosi multipla?
Perché continuano a utilizzare un modello di topo costruito per la SM che non è la SM nelle persone? La SM a ricadute e remissioni degli esseri umani, comincia con l'infiammazione, e progredisce ad uno stadio di malattia degenerativa non-infiammatoria. Il modello murino di EAE non lo fa.
La Cleveland Clinic/Case Western ha studiato le vene giugulari post-mortem di pazienti con sclerosi multipla e ha trovato la presenza di una nuova valvola venosa che non era stata descritti nei libri di testo di anatomia. Proprio come ha affermato il prof. Zamboni, i malati di sclerosi multipla hanno malformazioni venose trunculari. Tuttavia non vi è stata ancora alcuna indagine su questo fenomeno. Perché no?
http://www.facebook.com/note.php?note_id=10150365965972211
Sono trascorsi ormai quattro anni da quando il primo gruppo di pazienti e sanitari hanno cominciato a discutere della ricerca del prof. Zamboni nel forum This is MS. E finora, solo il BNAC di Buffalo ha collaborato con il prof. Zamboni per studiare il suo protocollo doppler. Milioni di dollari della MS Society vengono spesi per una varietà di diagnostiche - senza guardare alle vene cerebrali profonde, e con l’utilizzo della manovra di Valsalva, senza consultare i flebologi sulla natura delle malformazioni venose trunculari. Tutte perdite di tempo e di denaro, nel tentativo di sedare la ricerca vascolare, ed affermare il predominio dei farmaci immunomodulatori.
Festeggiamo il 2013 come il 150° anniversario dell’osservazione di Rindfleisch.
Chiediamo collaborazione. E’ il momento.
Un felice anno nuovo!
Joan
Fonte: http://www.facebook.com/notes/ccsvi-in-multiple-sclerosis/2013-the-150th-anniversary-of-ms-as-a-vascular-disease/10151285308092211
What's old is new.
2013 is the 150th anniversary of Eduard Rindfleisch's publication describing MS as a vascular disease.
Rindfleisch, a German pathologist, studied post-mortem brain samples from people with MS. He noted that inside all of the lesions he could clearly see an enlarged blood vessel. He believed the inflammatory response seen in the MS brain was created by hypereremia, or engorgement, due to blocked blood flow.
It's now 2013. 150 years is a long time. Too long.
Here is what Rindfleisch noticed in the MS brain in 1863.
If one looks carefully at freshly altered parts of the white matter ...one perceives already with the naked eye a red point or line in the middle of each individual focus,.. the lumen of a small vessel engorged with blood...All this leads us to search for the primary cause of the disease in an alteration of individual vessels and their ramifications; All vessels running inside the foci, but also those which traverse the immediately surrounding but still intact parenchyma are in a state characteristic of chronic inflammation.
Rindfleisch E. - "Histologisches detail zu der grauen degeneration von gehirn und ruckenmark". Archives of Pathological Anatomy and Physiology. 1863;26:474–483.
link
++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Unbelievably, in 2012 researchers begin to look at the cerebral veins of people with MS while they are alive, using MRI venograms. And they notice what Rindfleisch saw---engorged penetrating veins in active, or newly-formed lesions. They conclude that the cerebral veins in people with MS are not normal.....149 years after Rindfleisch said this.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22968782
++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Here is a timeline which outlines the history of the study of MS as a vascular disease.
link
When you read this timeline, notice how the researchers asserting the vascular connection used actual autopsied brain tissue from people with MS. These are not manufactured mouse models of MS. Notice how many times the words perivenous, veins, blood and fibrinogen are mentioned, thoughout the decades of research. MS lesions form along the veins---they are perivenous. This is an indisputable fact.
An inflammatory process is activated whenever there is a break in the blood brain barrier in humans. The idea that MS is created by a rogue immune system-- crossing the blood brain barrier and attacking myelin-- is STILL only a theory. The break in the blood brain barrier precedes demyelination in MS. Why does this happen?
Dr. Zamboni showed how extracranial venous malformations could lead to refluxive blood and hypoperfusion. A process that would lead to a hypoperfusion/reperfusion injury to the brain. link A process that would explain what Rindfleisch noted 150 years ago and researchers see today. And despite what some neurologists are claiming, Dr. Zamboni's theory has not been disproven by their research.
++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
When MS specialists claim that "we've investigated the vascular connection to MS, and there's nothing there" they are usually referring to Dr. Tracy Putnam's research and trials of newly discovered blood thinners in people with MS. This happened in the 1940s, when Dr. Putnam was modeling MS lesions by blocking the venous sinus of dogs. Dr. Putnam was just beginning to understand the implications of blocked venous flow on the brain, when Thomas Rivers created the EAE model of MS. People wanted a cure for MS, and looked to the creators of the polio vaccine for the answers. Vascular research was abandoned. For those interested in more of this history, here is the story of TJ Putnam.
link
+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Marie Rhodes' book, CCSVI as the Cause of Multiple Sclerosis: The Science Behind the Controversial Theory discusses this history and more. If you don't have a copy yet, pick one up in 2013!
http://www.ccsvibook.com
+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
The following paper was published by researchers at the Royal Free Hospital of Medicine in London. It is available online, in toto, for free. The reason it is important is that researchers examined actual autopsied brains from people with acute MS, and studied the lesions on an immunohistochemical level. This paper was published in 1994.
Immunohistochemical study of vascular injury in acute multiple sclerosis.
link
AIMS--To examine the vascular changes occurring in three archival cases of acute multiple sclerosis, and to provide immunohistochemical evidence of early endothelial cell activation and vascular occlusion in this condition.
METHODS--Central nervous system tissues from three cases of acute active multiple sclerosis and six non-inflammatory controls were stained using the following methods: haematoxylin and eosin, Luxol fast blue, cresyl violet, Bielschowsky's silver, and reticulin. Tissues were also immunostained with specific antibodies against collagen type IV, factor XIIIa, class II antigens, glial fibrillary acidic protein, and fibrinogen.
RESULTS--Early vascular endothelial cell activation which may progress to vasculitis and vascular occlusion including class II antigen expression and fibrin deposition were identified. The vascular changes were seen prior to cerebral parenchymal reaction and demyelination, and were not seen in control cerebral tissues.
CONCLUSION--It is proposed that vascular endothelial cell activation may be an early and pivotal event in the evolution of multiple sclerosis, and that demyelination may have an ischaemic basis in this condition. The vascular endothelium may contain an early element in the evolution of multiple sclerosis.
++++++++++++++++++++++++++++++++++
Why is there so much reticence by MS researchers to truly collaborate wih vascular doctors, to understand Dr. Zamboni's discovery of truncular venous malformations in the extracranial veins of pwMS?
Why do they continue to use a fabricated mouse model for MS which is not MS in people? MS in humans relapses and remits, it begins with inflammation, and progresses to a non-inflammatory, degenerative disease process. The murine model of EAE does not do this.
Cleveland Clinic/Case Western studied post mortem jugular veins from pwMS and found the presence of a novel venous valve that had not been described in anatomy textbooks. Just as Dr. Zamboni said, pwMS have truncular venous malformations. Yet there has been no more investigation into this phenomena. Why not? link
It is now four years since the first group of patients and caregivers began discussing Dr. Zamboni's research on This is MS. And so far, only BNAC has collaborated with Dr. Zamboni to study his doppler protocol. Millions of MS Society dollars are spent on a variety of diagnostics--without looking at the deep cerebral veins, with utilization of valsalva manuever, without consulting phlebologists on the nature of truncular venous malformations. All of the wasted time and money, in an attempt to quell vascular research, and assert the dominance of immunomodulating drugs.
Let's celebrate 2013 as the 150th anniversary of Rindfleisch's observation.
We call for collaboration. It's time.
Happy New Year!!
Joan
Ciò che è vecchio è nuovo.
Il 2013 è il 150° anniversario della pubblicazione di Eduard Rindfleisch che descrive la SM come una malattia vascolare.
Rindfleisch, un patologo tedesco, studiò campioni post-mortem del cervello di persone con SM. Osservò che all'interno di tutte le lesioni poteva vedere chiaramente un vaso sanguigno ingrossato. Credette che la risposta infiammatoria vista nel cervello della SM fosse stata creata dall’iperemia, o congestione, a causa di un flusso di sangue bloccato.
Adesso siamo nel 2013. 150 anni sono un tempo lungo. Troppo lungo.
Ecco cosa aveva notato Rindfleisch nel cervello della SM nel 1863.
Se si guardano attentamente le zone della sostanza bianca alterate di recente... si percepisce già ad occhio nudo un puntino rosso o una linea al centro di ciascuna lesione... il lume di un piccolo vaso pieno di sangue ... Ciò ci porta a ricercare quale causa principale della malattia, un'alterazione di singoli vasi e delle loro ramificazioni. Tutti i vasi che decorrono all'interno delle lesioni e quelli che sono localizzati nelle zone immediatamente attigue, che ancora sono indenni, si trovano in uno stato di infiammazione cronica.
Rindfleisch E. - "Histologisches detail zu der grauen degeneration von gehirn und ruckenmark". Archives of Pathological Anatomy and Physiology. 1863;26:474–483.
http://www.ms-gateway.ie/understanding-ms/research/eduard-rindfleisch-1836-1908-107.htm
Ecco una cronologia che ripercorre la storia dello studio della SM come malattia vascolare.http://www.ccsvi.org/index.php/the-basics/history-and-timeline
Quando leggete questa cronologia, notate come i ricercatori che affermano la connessione vascolare hanno utilizzato il tessuto cerebrale autoptico di persone con SM. Questa pratica ebbe inizio con Rindfleisch e il suo microscopio nel 1863. Questi non sono modelli di topo costruiti della SM. Notate quante volte sono menzionate le parole perivenosa, vene, sangue e fibrinogeno, per tutti i decenni di ricerca. Le lesioni della SM si formano lungo le vene --- sono perivenose. Questo è un fatto indiscutibile.
Un processo infiammatorio viene attivato ogni volta che c'è una rottura della barriera emato-encefalica negli esseri umani. L'idea che la SM sia stata causata da un sistema immunitario impazzito – che attraversa la barriera emato-encefalica e attacca la mielina - è ancora solo una teoria. La rottura della barriera emato-encefalica precede la demielinizzazione nella SM. Perché accade questo?
Il prof. Zamboni ha dimostrato come le malformazioni venose extracraniche potrebbero portare a reflussi di sangue ed ipoperfusione. Un processo che potrebbe portare a un’ipoperfusione/riperfusione nel cervello.http://www.facebook.com/notes/ccsvi-in-multiple-sclerosis/multiple-sclerosis-hypoperfusionreperfusion-theory/10150960894457211
Un processo che potrebbe spiegare ciò che aveva osservato Rindfleisch 150 anni fa e che i ricercatori vedono oggi. E nonostante quello che alcuni neurologi stanno affermando, la teoria del prof. Zamboni non è stata confutata dalle loro ricerche.
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Quando gli specialisti della SM affermano "abbiamo studiato la connessione vascolare con la SM, e non c'è niente là" fanno di solito riferimento alla ricerca del Dr. Tracy Putnam e agli studi sui fluidificanti del sangue scoperti di recente nelle persone con SM. Questo accadde nel 1940, quando il Dr. Putnam creò dei modelli delle lesioni di SM, bloccando il seno venoso dei cani. Il Dr. Putnam stava appena cominciando a capire le implicazioni del flusso venoso bloccato sul cervello, quando Thomas Rivers creò il modello dell’EAE della SM. Per chi è interessato a questa ricerca, ecco la storia di TJ Putnam.
http://www.facebook.com/notes/ccsvi-in-multiple-sclerosis/dr-tracy-j-putnam-and-vascular-research-of-ms/10150950055457211
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Il documento che segue è stato pubblicato da ricercatori del Royal Free Hospital of Medicine di Londra. E 'disponibile on-line, gratuitamente. Il motivo per cui è importante è che i ricercatori hanno esaminato i cervelli sottoposti ad autopsia di persone con SM acuta, e hanno studiato le lesioni a livello immunoistochimico. Questo articolo è stato pubblicato nel 1994.
Immunohistochemical study of vascular injury in acute multiple sclerosis.
(Studio immunoistochimico del danno vascolare acuto nella sclerosi multipla)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC501826/?page=1
OBIETTIVI - esaminare i cambiamenti vascolari che si verificano in tre casi di sclerosi multipla acuta, e fornire prove immunoistochimiche della prima attivazione delle cellule endoteliali e dell’occlusione vascolare in questa condizione.
METODI – i tessuti del sistema nervoso centrale di tre casi di sclerosi multipla acuta attiva e di sei controlli non-infiammatori sono stati colorati con i seguenti metodi: ematossilina e eosina, Luxol veloce blu, violetto cresolo, argento Bielschowsky, e reticolina. I tessuti sono stati tinti con anticorpi specifici contro il collagene di tipo IV, fattore XIIIa, antigeni di classe II, proteina acida gliale fibrillare, e fibrinogeno.
RISULTATI – è stata identificata la precoce attivazione delle cellule endoteliali vascolari, che può progredire in vasculite ed occlusione vascolare compresa l'espressione dell'antigene di classe II e la fibrina. I cambiamenti vascolari sono stati visti prima nella reazione parenchimale cerebrale e demielinizzazione, e non sono stati visti nei tessuti cerebrali dei controlli.
CONCLUSIONI - Si propone che l’attivazione vascolare delle cellule endoteliali possa essere un evento precoce e fondamentale nell'evoluzione della sclerosi multipla, e che la demielinizzazione possa avere una base ischemica in questa condizione. L'endotelio vascolare può contenere un elemento precoce nell'evoluzione della sclerosi multipla.
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Perché c'è tanta reticenza da parte dei ricercatori della SM nel collaborare veramente con i medici vascolari, per comprendere la scoperta del prof. Zamboni sulle malformazioni venose trunculari nelle vene extracraniche dei pazienti con sclerosi multipla?
Perché continuano a utilizzare un modello di topo costruito per la SM che non è la SM nelle persone? La SM a ricadute e remissioni degli esseri umani, comincia con l'infiammazione, e progredisce ad uno stadio di malattia degenerativa non-infiammatoria. Il modello murino di EAE non lo fa.
La Cleveland Clinic/Case Western ha studiato le vene giugulari post-mortem di pazienti con sclerosi multipla e ha trovato la presenza di una nuova valvola venosa che non era stata descritti nei libri di testo di anatomia. Proprio come ha affermato il prof. Zamboni, i malati di sclerosi multipla hanno malformazioni venose trunculari. Tuttavia non vi è stata ancora alcuna indagine su questo fenomeno. Perché no?
http://www.facebook.com/note.php?note_id=10150365965972211
Sono trascorsi ormai quattro anni da quando il primo gruppo di pazienti e sanitari hanno cominciato a discutere della ricerca del prof. Zamboni nel forum This is MS. E finora, solo il BNAC di Buffalo ha collaborato con il prof. Zamboni per studiare il suo protocollo doppler. Milioni di dollari della MS Society vengono spesi per una varietà di diagnostiche - senza guardare alle vene cerebrali profonde, e con l’utilizzo della manovra di Valsalva, senza consultare i flebologi sulla natura delle malformazioni venose trunculari. Tutte perdite di tempo e di denaro, nel tentativo di sedare la ricerca vascolare, ed affermare il predominio dei farmaci immunomodulatori.
Festeggiamo il 2013 come il 150° anniversario dell’osservazione di Rindfleisch.
Chiediamo collaborazione. E’ il momento.
Un felice anno nuovo!
Joan
Fonte: http://www.facebook.com/notes/ccsvi-in-multiple-sclerosis/2013-the-150th-anniversary-of-ms-as-a-vascular-disease/10151285308092211
What's old is new.
2013 is the 150th anniversary of Eduard Rindfleisch's publication describing MS as a vascular disease.
Rindfleisch, a German pathologist, studied post-mortem brain samples from people with MS. He noted that inside all of the lesions he could clearly see an enlarged blood vessel. He believed the inflammatory response seen in the MS brain was created by hypereremia, or engorgement, due to blocked blood flow.
It's now 2013. 150 years is a long time. Too long.
Here is what Rindfleisch noticed in the MS brain in 1863.
If one looks carefully at freshly altered parts of the white matter ...one perceives already with the naked eye a red point or line in the middle of each individual focus,.. the lumen of a small vessel engorged with blood...All this leads us to search for the primary cause of the disease in an alteration of individual vessels and their ramifications; All vessels running inside the foci, but also those which traverse the immediately surrounding but still intact parenchyma are in a state characteristic of chronic inflammation.
Rindfleisch E. - "Histologisches detail zu der grauen degeneration von gehirn und ruckenmark". Archives of Pathological Anatomy and Physiology. 1863;26:474–483.
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Unbelievably, in 2012 researchers begin to look at the cerebral veins of people with MS while they are alive, using MRI venograms. And they notice what Rindfleisch saw---engorged penetrating veins in active, or newly-formed lesions. They conclude that the cerebral veins in people with MS are not normal.....149 years after Rindfleisch said this.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22968782
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Here is a timeline which outlines the history of the study of MS as a vascular disease.
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When you read this timeline, notice how the researchers asserting the vascular connection used actual autopsied brain tissue from people with MS. These are not manufactured mouse models of MS. Notice how many times the words perivenous, veins, blood and fibrinogen are mentioned, thoughout the decades of research. MS lesions form along the veins---they are perivenous. This is an indisputable fact.
An inflammatory process is activated whenever there is a break in the blood brain barrier in humans. The idea that MS is created by a rogue immune system-- crossing the blood brain barrier and attacking myelin-- is STILL only a theory. The break in the blood brain barrier precedes demyelination in MS. Why does this happen?
Dr. Zamboni showed how extracranial venous malformations could lead to refluxive blood and hypoperfusion. A process that would lead to a hypoperfusion/reperfusion injury to the brain. link A process that would explain what Rindfleisch noted 150 years ago and researchers see today. And despite what some neurologists are claiming, Dr. Zamboni's theory has not been disproven by their research.
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When MS specialists claim that "we've investigated the vascular connection to MS, and there's nothing there" they are usually referring to Dr. Tracy Putnam's research and trials of newly discovered blood thinners in people with MS. This happened in the 1940s, when Dr. Putnam was modeling MS lesions by blocking the venous sinus of dogs. Dr. Putnam was just beginning to understand the implications of blocked venous flow on the brain, when Thomas Rivers created the EAE model of MS. People wanted a cure for MS, and looked to the creators of the polio vaccine for the answers. Vascular research was abandoned. For those interested in more of this history, here is the story of TJ Putnam.
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Marie Rhodes' book, CCSVI as the Cause of Multiple Sclerosis: The Science Behind the Controversial Theory discusses this history and more. If you don't have a copy yet, pick one up in 2013!
http://www.ccsvibook.com
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The following paper was published by researchers at the Royal Free Hospital of Medicine in London. It is available online, in toto, for free. The reason it is important is that researchers examined actual autopsied brains from people with acute MS, and studied the lesions on an immunohistochemical level. This paper was published in 1994.
Immunohistochemical study of vascular injury in acute multiple sclerosis.
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AIMS--To examine the vascular changes occurring in three archival cases of acute multiple sclerosis, and to provide immunohistochemical evidence of early endothelial cell activation and vascular occlusion in this condition.
METHODS--Central nervous system tissues from three cases of acute active multiple sclerosis and six non-inflammatory controls were stained using the following methods: haematoxylin and eosin, Luxol fast blue, cresyl violet, Bielschowsky's silver, and reticulin. Tissues were also immunostained with specific antibodies against collagen type IV, factor XIIIa, class II antigens, glial fibrillary acidic protein, and fibrinogen.
RESULTS--Early vascular endothelial cell activation which may progress to vasculitis and vascular occlusion including class II antigen expression and fibrin deposition were identified. The vascular changes were seen prior to cerebral parenchymal reaction and demyelination, and were not seen in control cerebral tissues.
CONCLUSION--It is proposed that vascular endothelial cell activation may be an early and pivotal event in the evolution of multiple sclerosis, and that demyelination may have an ischaemic basis in this condition. The vascular endothelium may contain an early element in the evolution of multiple sclerosis.
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Why is there so much reticence by MS researchers to truly collaborate wih vascular doctors, to understand Dr. Zamboni's discovery of truncular venous malformations in the extracranial veins of pwMS?
Why do they continue to use a fabricated mouse model for MS which is not MS in people? MS in humans relapses and remits, it begins with inflammation, and progresses to a non-inflammatory, degenerative disease process. The murine model of EAE does not do this.
Cleveland Clinic/Case Western studied post mortem jugular veins from pwMS and found the presence of a novel venous valve that had not been described in anatomy textbooks. Just as Dr. Zamboni said, pwMS have truncular venous malformations. Yet there has been no more investigation into this phenomena. Why not? link
It is now four years since the first group of patients and caregivers began discussing Dr. Zamboni's research on This is MS. And so far, only BNAC has collaborated with Dr. Zamboni to study his doppler protocol. Millions of MS Society dollars are spent on a variety of diagnostics--without looking at the deep cerebral veins, with utilization of valsalva manuever, without consulting phlebologists on the nature of truncular venous malformations. All of the wasted time and money, in an attempt to quell vascular research, and assert the dominance of immunomodulating drugs.
Let's celebrate 2013 as the 150th anniversary of Rindfleisch's observation.
We call for collaboration. It's time.
Happy New Year!!
Joan
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