Secondo una ricerca internazionale condotta dal San Raffaele di Milano, Istituto di Neurologia Sperimentale, e finanziato dalla FISM (Fondazione Italiana Sclerosi Multipla), l'espressione del recettore di neurotrofina TrkB, è indotto sugli astrociti nelle lesione della sostanza bianca in pazienti e topi con encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE). Sorprendentemente, i topi privi di TrkB, particolare negli astrociti, sono stati protetti da neurodegenerazione indotta - EAE. Quindi, s tudiando il modello animale della sclerosi multipla in topi geneticamente modificati, i ricercatori hanno riscontrato un meccanismo sorprendente: il recettore TrkB sugli astrociti risulta, nella produzione di ossido nitrico, un responsabile cruciale dei danni da sclerosi multipla poiché porta alla morte dei neuroni. Questi risultati suggeriscono che l'espressione TrkB sugli astrociti può rappresentare un nuovo bersaglio per terapie neuroprotettive nella SM. Fonte: http://jem.rupress.o...