Riparare i danni del cervello provocati dalla SM è possibile

Articolo preso da http://www.ccsviitalia.org/ripristino-mielina.html:

Traduzione di Matteo Scibilia

In questo Articolo, pubblicato l' 1 Novembre 2012 su Neurology News e Neuroscience News, come degli studi pubblicati in questi giorni su Annals of Neurology fanno intravedere una possibilità di intervento sulla demilianizzazione; cosa che porterebbe ad un drastico cambiamento nella vita di milioni di persone nel mondo.

"Nella MS, la guaina protettiva o mielinica attorno alle fibre nervose è danneggiata o distrutta, interrompendo la capacità delle cellule nervose di comunicare tra loro. Questo processo, chiamato demielinizzazione, è ciò che provoca la gamma dei problemi sensoriali, di movimento e cognitivi tipici della malattia.

Il ricercatore del nuovo studio è Larry Sherman, professore alla Oregon Health & Science University, a capo di un laboratorio che aveva studiato per quasi 15 anni la SM e altri disturbi in cui la mielina viene danneggiata.

Nel 2005, la squadra di Sherman ha pubblicato uno studio su Nature Medicine, relativo alla loro scoperta che una molecola di zucchero chiamata acido ialuronico sembra giocare un ruolo chiave nella demielinizzazione. Essi hanno trovato grandi depositi di acido ialuronico nei siti di danno mielinico nell'uomo e negli animali, e hanno suggerito che sia lo stesso zucchero a bloccare la rimielinizzazione , o la riparazione della mielina danneggiata, impedendo alle cellule che formano la mielina di intervenire nei siti del danno."
E' un enzima che Impedisce la riparazione della mielina

"Ora, nelle loro ultime scoperte, Sherman e colleghi propongono che non è l'acido ialuronico ad impediree la rimielinizzazione o la riparazione della mielina, ma questo dipende dai composti nei quali l'acido si scompone quando si trova in presenza di un enzima chiamato ialuronidasi.
Essi hanno trovato livelli molto elevati di questo enzima nelle lesioni cerebrali di pazienti con sclerosi multipla e nel sistema nervoso di topi con una malattia simile alla SM.
Quando hanno bloccato l'attività dell'enzima nei topi con la malattia, la differenziazione delle cellule che formano la mielina è stata ripristinata."
Ma forse il risultato più significativo dello studio è stato che il farmaco che i ricercatori hanno usato per ripristinare la riparazione della mielina, ha anche portato al miglioramento della funzione delle cellule nervose.

Un nuovo obiettivo per un farmaco riparatore
"Questo significa è che abbiamo identificato un obiettivo del tutto nuovo per i farmaci che potrebbero favorire la riparazione del cervello danneggiato in qualsiasi disordine in cui si verifica demielinizzazione", dice Sherman in un comunicato.
"Qualsiasi tipo di terapia che possa promuovere la rimielinizzazione costituirebbe un cambiamento epocale per la vita di milioni di persone che soffrono di sclerosi multipla e altri disturbi correlati", aggiunge.

Sherman, che è anche uno scienziato senior presso la Divisione di Neuroscienze presso il National Primate Research Center dell'Oregon, dice che il prossimo passo è quello di sviluppare un farmaco che riguardi in maniera specifica l'effetto dell' ialuronidasi.

Infatti il farmaco usato nello studio non sarebbe adatto per gli esseri umani, perché ha effetti collaterali potenzialmente gravi. Ma un farmaco progettato solo per il blocco della ialuronidasi molto probabilmente ne avrebbe pochi.
NON si tratta di una cura per la SM
Sherman fa inoltre presente che il blocco dell'enzima non costituisce una cura per la SM. Altri fattori potrebbero contribuire alla demielinizzazione nella SM e malattie correlate. Ma la scoperta di un enzima, e trovare un modo per bloccarlo, potrà portare come minimo a nuovi modi per promuovere la riparazione del cervello e dei danni al midollo spinale, sia inibendo questo enzima da solo o inibendo l'enzima in combinazione con altre terapie.
Ma, se alla base della SM, ci fosse la CCSVI, potrebbe anche darsi che la riparazione della CCSVI prima ed il blocco dell' enzima dopo possa essere la combinazione vincente. [ndT]

In what they describe to the press as a "life-changer" for millions of people with the disease, researchers in the US report this week a study where they discovered blocking an enzyme in the brain may help repair the damage associated with multiple sclerosis (MS), and other brain diseases.

The findings are due to be published online this week in the Annals of Neurology.
Myelin DamageIn MS, the protective sheath or myelin around nerve fibers is damaged or destroyed, disrupting the ability of nerve cells to communicate with each other. This process, called demyelination, is what causes the range of sensory, movement and cognitive problems typical of the disease.

Lead researcher of the new study, Larry Sherman, a professor at Oregon Health & Science University, heads a lab that had been studying MS and other disorders where myelin gets damaged for nearly 15 years.

Back in 2005, Sherman's team published a study in Nature Medicine reporting their discovery that a sugar molecule called hyaluronic acid appears to play a key role in demyelination. They found large deposits of hyaluronic acid at sites of myelin damage in humans and animals, and suggested the sugar itself stops remyelination, or repair of damaged myelin, by preventing the cells that form the myelin from differentiating at the damage sites.

Today's news comes as The Lancet this week reports two successful trials of a new drug for MS that "reboots" the immune system so it does not attack the nerve fibers.
Enzyme Prevents Myelin Repair

Multiple sclerosis is a chronic disease that attacks the brain, spinal cord and optic nerves.Now, in their latest findings, Sherman and colleagues propose that it is not hyaluronic acid, but the compounds it breaks down into when in the presence of an enzyme called hyaluronidase, that prevents remyelination or myelin repair.

They found very high levels of the enzyme in brain lesions of patients with multiple sclerosis and in the nervous systems of mice with an MS-like disease.

When they blocked the activity of the enzyme in the mice with the MS-like disease, myelin-forming cell differentiation was restored.

But perhaps the more significant result of the study was that the drug the researchers used to restore myelin repair, also led to improved nerve cell function.
New Target for Drugs to Promote Myelin Repair"What this means is that we have identified a whole new target for drugs that might promote repair of the damaged brain in any disorder in which demyelination occurs," says Sherman in a statement.

"Any kind of therapy that can promote remyelination could be an absolute life-changer for the millions of people suffering from MS and other related disorders," he adds.

Sherman, who is also a senior scientist in the Division of Neuroscience at the Oregon National Primate Research Center, says the next step is to develop a drug that specifically targets the effect of hyaluronidase.

He says the drug they used in the study would not be suitable for humans because it has potentially serious side effects. But a drug designed just for blocking hyaluronidase would most likely have few, if any, side effects he suggests.

The findings are likely to impact research and drug development for MS and a range of other disorders involving demyelination, including complications arising from premature birth.
Not an MS CureSherman also makes the point that blocking the enzyme does not constitute a cure for MS. Other factors could be contributing to demyelination in MS and related diseases. But the discovery of the enzyme, and finding a way to block it, may at the very least "lead to new ways to promote the repair of brain and spinal cord damage either by targeting this enzyme alone or by inhibiting the enzyme in conjunction with other therapies," he says.

Grants from the National Institutes of Health, Fast Forward, LLC (a subsidiary of the National Multiple Sclerosis Society), the Laura Fund for Multiple Sclerosis Research, the March of Dimes Birth Defects Foundation and the American Heart Association, helped fund the study.