Articolo del 24 febbraio 2015 preso da mediterranews.org
di Joan Beal (CCSVI in Multiple Sclerosis – USA)
Un nuovo studio in cieco ha scoperto che,nelle persone con SM rispetto ai normali, ci vogliono quasi due volte in più di tempo per il sangue nello scorrere dal cuore, attraverso il cervello, e di nuovo al cuore.
Cerebral Circulation Time is Prolonged and Not Correlated with EDSS in Multiple Sclerosis Patients: A Study Using Digital Subtracted Angiography (Il tempo di circolazione cerebrale è prolungato e non correlato con l’EDSS nei pazienti con sclerosi multipla: uno studio con angiografia digitale sottrattiva).
http://www.plosone.org/article/fetchObject.action?uri=info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0116681&representation=PDF‘
Il tempo di circolazione cerebrale (TDC) nelle persone con SM non era legato alla disabilità, o al periodo di tempo con una diagnosi di SM. E’ stato trovato un CCT rallentato in tutte le persone con SM, rispetto ai controlli di pari età.
Quarantaquattro soggetti di controllo mostravano un tempo medio di circolazione cerebrale di 2,8 secondi. I 80 pazienti con SM avevano un tempo medio di 4,8 secondi.
Questa ricerca è stata condotta dall’U.O.C. Neuroimmagini e Neurointerventistica del Policlinico dell’Università di Siena, e pubblicata su PLoS ONE nel febbraio 2015.
L’ipoperfusione cerebrale, o rallentato flusso sanguigno, è stata osservata nella sclerosi multipla da decenni. Molti hanno teorizzato che questo rallentato flusso sanguigno sia il risultato di un danno al cervello nella SM. Che l’infiammazione, le lesioni, l’edema e la perdita di neuroni porterebbero a meno perfusione. Ma questa era solo una teoria.
Ciò che è rivoluzionaria in questo nuovo studio in cieco – è la prova che l’ipoperfusione cerebrale si verifica nelle prime fasi della SM, e precede le lesioni della sostanza bianca e la neurodegenerazione. Questo flusso sanguigno rallentato risulta essere il primo passo nel processo patologico della SM. L’ipoperfusione non è un risultato della SM, può essere la causa.
Lo stato dei ricercatori che hanno dimostrato un rallentato flusso sanguigno cerebrale è “patognomonico”. Patognomonico (pato significa malattia e gnomonico significa giudice) significa che questo è un marcatore specifico della SM.
L’assenza di una significativa associazione tra CCT e la durata della malattia, l’insorgenza della malattia, il volume delle lesioni del cervello, l’EDSS e l’età potrebbe suggerire che l’elevata resistenza intravascolare sia un riscontro costante nei pazienti con SM, forse si sviluppa in una fase precoce della malattia.
Pertanto, le modifiche cerebrovascolari non sono solo il risultato di un processo infiammatorio cronico avanzato. Infatti, se la disfunzione microvascolare era una conseguenza del carico lesionale o dell’atrofia cerebrale, gli elevati valori di CCT è prevedibile che aumentavano con l’EDSS e la durata di malattia.
In conclusione, l’assenza di una correlazione tra il volume delle lesioni e il CCT conferma che l’alterazione emodinamica non è correlata alla lesione parenchimale e alle altre caratteristiche cliniche collegate alla SM, ma piuttosto, è una caratteristica patognomonica della malattia.
Sappiamo che l’ipoperfusione è dannosa per un tessuto cerebrale delicato. Vediamo collegamenti alla neurodegenerazione, alle lesioni della sostanza bianca e l’atrofia cerebrale è ipossica (ossigeno ridotto) in situazioni in cui è presente ipopefusione – come nel mal di montagna, nell’avvelenamento da monossido di carbonio e nell’overdose di cocaina. Il cervello ha bisogno di un costante rifornimento di ossigeno e glucosio, e quando il flusso sanguigno si interrompe, si verifica un danno. I ricercatori hanno visto l’ipoperfusione e il danno ischemico nella SM da molti anni.
Il prof. Zamboni e il prof. Zivadinov nel 2010 hanno pubblicato uno studio che dimostra come la gravità della CCSVI era legata alla gravità dell’ipoperfusione:
Per quanto a nostra conoscenza, questo studio pilota è il primo a riportare una significativa relazione tra la presenza e la gravità di CCSVI e l’ipoperfusione nel parenchima cerebrale. Questi risultati preliminari dovrebbero essere confermati in una grande coorte di pazienti con SM per garantire che essi siano comuni nel complesso della popolazione con SM. Una ridotta perfusione potrebbe contribuire ai noti meccanismi di ipossia virtuale negli assoni degenerati.
http://ccsviinms.blogspot.com/2011/03/dr.html
Ho riassunto la ricerca della SM come malattia di ipoperfusione primaria da sei anni.
http://ccsviinms.blogspot.com/2009/12/hypoperfusion-decreased-blood-flow-in.html
Il prof. Bernhard Juurlink ha proposto la SM come malattia da ipoperfusione nel 1998
http://ccsviinms.blogspot.com/2010/08/blood-flow-and-white-matter-lesions.html
I ricercatori neurologici non possono più sostenere che il flusso sanguigno cerebrale non è importante. Le nuove tecnologie ci permettono di vedere come l’ipoperfusione e un rallentato tempo di circolazione cerebrale si ripercuotono nel cervello.
C’è una connessione vascolare molto reale e misurabile con la SM e le malattie neurodegenerative.
E le nuove ricerche ci mostrano quanto sia importante la connessione cuore-cervello.
Perché nelle persone con SM ci vogliono ben due secondi in più per il sangue per ritornare al cuore? Abbiamo bisogno di risposte.
Joan Beal (CCSV in Multiple Sclerosis – USA)
Fonte: http://ccsviinms.blogspot.ca/2015/02/cerebral-circulation-2x-slower-in.html?m=1
Abstract
Literature has suggested that changes in brain flow circulation occur in patients with multiple sclerosis. In this study, digital subtraction angiography (DSA) was used to measure the ab- solute CCT value in MS patients and to correlate its value to age at disease onset and dura- tion, and to expand disability status scale (EDSS). DSA assessment was performed on eighty MS patients and on a control group of forty-four age-matched patients. CCT in MS and control groups was calculated by analyzing the angiographic images. Lesion and brain volumes were calculated in a representative group of MS patients. Statistical correlations among CCT and disease duration, age at disease onset, lesion load, brain volumes and EDSS were considered. A significant difference between CCT in MS patients (mean = 4.9s; sd = 1.27s) and control group (mean = 2.8s; sd = 0.51s) was demonstrated. No significant statistical correlation was found between CCT and the other parameters in all MS patients. Significantly increased CCT value in MS patients suggests the presence of microvascular dysfunctions, which do not depend on clinical and MRI findings. Hemodynamic changes may not be exclusively the result of a late chronic inflammatory process.
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