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Sclerosi Multipla: la conta delle lesioni e delle ricadute - un marcatore NON valido

Articolo di Matteo Scibilia preso da www.ccsviitalia.org

"Da tenere rigorosamente sulla propria scrivania e/o nella propria borsetta."



"La sclerosi multipla è una malattia terribile e ci meritiamo non meno di chiunque altro di essere seguiti. Abbiamo tutto il diritto di chiedere menti aperte e comportamenti di collaborazione, e per pretendere che i nostri farmaci vengano sperimentati con criteri significativi che siano chiaramente indicativi di miglioramenti reali per la media dei pazienti. Questo è l'unico modo che abbiamo per riuscire a vedere trattamenti che veramente fanno la differenza."
Chi mi segue, conosce Marie Rhodes [1], e sa quanto io la stimi ed apprezzi.
La citazione precedente è la conclusione di una sua nota in 2 parti [2] - come al solito molto ben documentata - su Lesioni e Ricadute.

Marie prende lo spunto da una diatriba che ha visto coinvolto il dr. George Ebers [3], il quale ha affermato (cosa che d'altronde va dicendo da molti anni) che le lesioni e le ricadute non sono dei marcatori validi per poter capire come progredirà la SM. Come conseguenza, la Federazione Internazionale delle Associazioni SM ha tolto i finanziamenti al Sylvia Lawry Center, che si era permeso di mettere in discussione il mantra della neurologia abbarbicata alla ipotesi - purtroppo smentita dai fatti - che, tenendo sotto controllo le lesioni/ricadute, si rallenti la progressione della SM.
Suggerisco di mettersi comodi e leggere tutto l'articolo, per poi magari provare a parlarne con i proprio neurologo.

Mentre prima del 1980, la SM veniva diagnosticata quando c'erano dei sintomi tipo SM, che non potevano essere attribuiti ad altra patologia - e per questo era necessario che ci fossero almeno 2 sintomi diversi nello spazio e nel tempo - con l'avvento della RM, al neurologo cominciò a bastare che ci fossero delle lesioni, anche vecchie ed anche non attive, per certificare l'esistenza della malattia.
Al clinico si è sostituito il tecnico; il responso della RM viene accettato come l'oracolo di Delfo, e il paziente sta bene o male, non per come egli si senta realmente, ma in conseguenza di quello che scrive il radiologo.Il paziente non guarda più il suo corpo, il suo stato, ma soltanto i risultati della RM.
Se il termometro misura una temperatura di 40°, mentre io mi sento fresco e senza alcun sintomo, mi infilerei sotto le coperte, o non butterei plausibilmente quello strumento nella spazzatura? Purtroppo, tutti i farmaci per la SM sono stati approvati - passati, presenti e futuri - in funzione del numero di lesioni e ricadute.
Malgrado ci siano milioni di persone monitorate nel mondo, si continua ad ignorare quello che quei dati dimostrano in maniera inequivocabile, e cioè che "le ricadute e le relative lesioni associate non riescono a dirci niente per quanto riguarda la disabilità della SM" [4] [5]

A parti rovesciate è la stessa cosa che succede con la CCSVI. Non interessa come tu ti senta, ma come DEVI sentirti in base alla RM. E al neurologo - e devo dire purtroppo anche a molti vascolari e radiologi - non sorge il dubbio che i loro strumenti siano inadatti a misurare quello che sta succedendo nel tuo corpo.
E proprio perchè è sempre più sotto gli occhi di tutti quanto i farmaci siano assolutamente inefficaci [6] che si continuano a sfornarne a ritmo continuo - con costi miliardari - basando sempre il tutto sulla loro efficacia ai fini della riduzione delle lesioni e delle ricadute. Ogni nuovo farmaco che viene reso disponibile permette di spostare sempre più in là il momento della resa dei conti con la realtà.

La cosa grave - per il mondo scientifico appoggiato dalle Società di SM - che ha fatto il dr. Ebers è stata di andare a guardare quei dati e dire finalmente che "il re è nudo".


Traduciamo alcune delle parti dell'articolo di Marie

Con l'avanzare dell'utilizzo della RM, cominciarono ad emergere alcuni fatti inaspettati.
In primo luogo, la "ricaduta clinica" (cioè quella perdita di funzione che un neurologo o il paziente può vedere) era rara rispetto alle ricadute "silenziose". Una ricaduta si definisce silenziosa quando una persona ha una nuova lesione attiva alla RM e non ha alcun problema che faccia capire che qualcosa sta accadendo nel suo cervello. Le lesioni silenti sono circa 10 volte più comuni rispetto alle ricadute cliniche.
L'interpretazione ampiamente condivisa di questa attività è che ogni lesione attiva, anche se silente, porta ad un peggioramento a lungo termine. L'idea era che i danni conseguenti alla recidiva delle infiammazioni si accumulassero portando alla distruzione dei nervi. Si è pertanto ipotizzato che, se si fosse riuscito a fermare le lesioni e le ricadute mostrate alla RM, allora i nervi si sarebbero salvati e a lungo termine la disabilità della SM si sarebbe notevolmente ridotta. [7]

Con la diffusione della RM, si è evidenziato che le lesioni non erano direttamente collegate alla disabilità in una relazione lineare. È possibile avere funzionalmente una SM grave con solo una o due lesioni. Le persone possono anche avere molte lesioni e vivere normalmente. Non è possibile prevedere il livello disabilità di un paziente solo guardando le lesioni e la loro attività.
"Il deterioramento più rapido che caratterizza la forma primaria progressiva della malattia in presenza di relativamente poche lesioni alla RM è ritenuto sorprendente" [8]

Altri ricercatori hanno evidenziato che nella SMPP le lesioni della sclerosi multipla non sono associate alla disabilità e nella SMRR vi è una solo una debole associazione. [9]


Il dr. Ebers ha fatto l'impensabile. Non solo ha fatto osservare questa disconnessione, ma ha avuto anche la faccia tosta di andare a vedere tutte quelle informazioni disponibili, e dire che i pazienti non devono essere sottoposti a studi clinici iin cui il risultato sono le recidive, perché questo non serve ai fini dell'unica cosa che conta davvero: la progressione della disabilità. Ha anche detto chele case farmaceutiche utilizzano le recidive come outcome primario, perché sanno di poter produrre un farmaco che mostrerà un effetto positivo nel ridurre le recidive.

Ma nonostante tutti questi dati gli specialisti di SM si ostinano a considerare le lesioni e le recidive come il problema principale nella SM:

1. Si sono convinti [io direi fissatii - ndT] che le lesioni e l'attività della lesione, anche l'attività silenziosa, sono sempre cattive e associate a una maggiore disabilità in modo lineare ignorando gli altri dati di cui sopra.

2. Inoltre, continuano a sostenere l'idea che fermando le lesioni/ricadute si riesce a fermare e gestire la SM. E puntano alla risonanza magnetica come prova che stanno gestendo il risultato a lungo termine del paziente.

3. Interpretano il mancato stop della progressione come un problema di messa a punto. Essi suggeriscono che questo richiede un farmaco diverso o farmaci più forti, anche se provocano malattie da immunodeficienza (come PML), credendo che ciò sia giustificato in quanto la riduzione delle ricadute e delle lesioni delle terapie attuali "dimostrano" le loro credenze e interpretazioni.

Queste ipotesi guidano il nostro attuale modello standard SM e purtroppo vediamo che gli studi continuano a basarsi su questi risultati di outcome. Purtroppo,il paziente non si ravisa in questo film e il risultato è che realizza che la sua malattia non è "gestita". Questa perdita di fede non è irrilevante: cosa che il dr. Ebers pone dietro l'interesse per la CCSVI.

La mia interpretazione è un po 'diversa : l' interesse per la CCSVI non ha semplicemente a che fare con una mancanza di fiducia, ma con il fatto che i farmaci non funzionano e sappiamo che stiamo perdendo la battaglia ogni giorno.

Questa frustrazione si estende a incredulità, constatando come ogni ondata successiva di farmaci sempre più tossici finisca come sempre per affrontare ricadute e carichi lesione. In questo scenario vengono ignorate l' atrofia cerebrale, la degenerazione della sostanza grigia e il problema di sostenere la rigenerazione, magari con le cellule staminali o fattori dietetici che possono massimizzare ciò che sta ancora funzionando. In cima alla pila viene ignorata la questione della circolazione, che è ben documentata da molti studi non-CCSVI.


Se ricadute e lesioni non sono predittive della disabilità a lungo termine, che cosa abbiamo bisogno di sapere su di loro?


Quella che segue è la mia speculazione e io non sono una esperta di SM.

Una ricaduta può causare una perdita di funzione, facendo avanzare il tuo EDSS. Questo è davvero spaventoso quando succede. Ma le recidive spesso si risolvono completamente e l' EDSS può tornare verso il basso. Questo accade spesso nei primi anni della SM.

L'EDSS nei primi due anni è dipendente dalle ricadute. Se si evita una ricaduta, si evita di dover etichettare a breve termine un "EDSS 3" o qualsiasi altra cosa. Le recidive sono causate da demielinizzazione infiammatoria.

Ma ecco il grande problema : la progressione e perdita permanente della funzione non sono causate da demielinizzazione, ma è la perdita del nervo stesso che NON è reversibile. Quindi un EDSS 3 da perdita del nervo non rientra, ma un EDSS 3 da demielinizzazione molto probabilmente sì, solo se ci sono ancora progenitori degli oligodendrociti nella zona demielinizzate. Il problema è che ambedue questi pazienti "EDSS 3" si presentano allo stesso modo all' esame clinico.

Ma le persone con malattia progressiva spesso non hanno l'infiammazione evidente alla RM. Peggiorano (avviene la perdita del nervo) senza attività di lesione visibile e nessuna modifica alla RM. Molti ricercatori hanno notato che le persone che progrediscono senza infiammazione non hanno risultati evidenti migliori alla RM a seguito dei trattamenti, e pertanto i pazienti in questione vengono esclusi dalla maggior parte degli studi.[perchè inserendoli diminuirebbero i già bassi indici di efficacia - ndT]

Si va incontro a problemi seri se pensiamo che la prevenzione delle recidive e la loro oscillazione associata di EDSS sia la stessa cosa che invertire un EDSS 3 causato dalla perdita assonale. Eppure questo è quello che si è fatto nella ricerca per la SM. [10]

Immaginate questo scenario: la neo diagnosticata Susie ha una ricaduta e si avvia davvero per lei un ciclo-EDSS 3. Lei ha tali problemi di equilibrio da aver bisogno di un bastone. Il suo medico ha la possibilità di inserirla in uno studio appena cominciato con un soppressore immunitario che sembra ridurre le recidive, e le offre un posto. I criteri di inserimento prevedono che si sia stati diagnosticati negli ultimi 5 anni e che si abbia avuto una ricaduta nel corso dell'ultimo anno. Susie entra nello studio e non ha ulteriori recidive. Entro la fine di due anni in realtà lei è rientra a un EDSS di 1.5, il suo livello pre-ricaduta.

Ora ecco la domanda da un milione di dollari: è possibile che l'EDSS di Susie sia rientrato solo perché naturalmente remielinizzato?

La casa farmaceutica vuole che si pensi che sia merito del loro farmaco e che questo influenzerà allo stesso modo anche la progressione, ma ci sono diversi studi che ritengono che non sia proprio così. [11]

I cambiamenti EDSS sono diventati il ​​gold standard nella valutazione dei farmaci per la SM, ritenendo che questo vada di pari passo con le ricadute come descritto sopra. Progettare studi intorno a ricadute e con persone con malattia molto precoce assicura che si vedrà riduzione di EDSS e dell'attività ricaduta. [e forse è anche per questo che si spinge - vedi diverse dichiarazioni al riguardo da parte dello stesso prof. Comi - per un inizio sempre più anticipato del trattamento farmacologico - ndT]

Ma i ricercatori hanno visto che i farmaci attualmente testati in questo modo non impediscono a lungo termine una invalidità permanente:

(I Farmaci correnti) "... non sono in grado di prevenire la neurodegenerazione e la progressione della disabilità irreversibile; a tale scopo devono essere sviluppati strumenti specifici. [12]

Questi ragazzi stanno dicendo che dobbiamo sviluppare nuovi strumenti/farmaci mirati alla rigenerazione e alla guarigione del cervello danneggiato e non alla prevenzione delle ricadute, se vogliamo fare una vera differenza per i pazienti con SM.
In un altro studio né il numero totale di recidive globali né le ricadute dopo due anni hanno avuto alcuna differenza per eventuali disabilità. Incredibilmente, questo mentre le recidive nel terzo anno e a seguire sono risultate predittive di minore disabilità finale. [13]

Ma ciò significa anche che le recidive e la loro infiammazione di accompagnamento potrebbero avere effetti positivi o in qualche modo di cura, dando così ragione a chi sostiene che l'attività immunitaria realmente faccia di meglio? E' possibile ciò?
Ecco una citazione che potrebbe aiutare a prendere in considerazione questa posizione radicale:

"Il sistema immunitario sistemico ha la capacità di modulare le funzioni cerebrali multiple, incluse le risposte autonomiche, la reattività gliale dopo lesioni neurali, e l'eccitabilità neuronale. Stimoli Immuni influenzano anche le sottopopolazioni di microglia provenienti da progenitori di sangue, e le capacità neuroprotettive e riparatrici di sangue derivato da cellule della microglia sono state recentemente descritte in modelli murini di lesioni del midollo spinale e disturbi cerebrali. Inoltre, sono stati riconosciuti ruoli riparativi per diversi sottoinsiemi del sistema immunitario, come ad esempio a indurre la riparazione della mielina. Malgrado il fatto che una incontrollata ed eccessiva attivazione delle risposte immunitarie può essere dannosa. lo sviluppo di strategie per stimolare il sistema immunitario sistemico in modo sicuro per proteggere o riparare disturbi cerebrali rimane una grande sfida, e incursioni importanti sono state fatte. Discutiamo qui alcuni dei meccanismi alla base degli effetti neuroprotettivi e riparatori del sistema immunitario sistemico e le immunoterapie più promettenti testate in modelli murini a seguito di infortuni e malattie, come il morbo di Alzheimer, sclerosi laterale amiotrofica e sclerosi multipla " [14]
[Lo studio ipotizza la possibilità di poter utilizzare farmaci attualmente utilizzati per la SM in un'ottica diversa: non per deprimere il sistema innunitario, ma per utilizzarlo per fare quello che è il suo mestiere. Ricostruire! - ndT]

In un altro brano, pazienti con SM avanzata trattati con cellule staminali mesenchimali (che sono le cellule che agiscono sia sopprimendo un sistema immunitario troppo aggressivo, ma anche inducendo la guarigione immune mediata) alla RM hanno mostrato nuove lesioni attive, anche se i pazienti stavano meglio. Un miglioramento in 5 persone su 7 è un grande risultato nel caso di SM avanzata, soprattutto considerando che questo è stato valutato dopo un anno (anche se va ricordato che un dato relativo a 7 persone è troppo piccolo per poter trarre delle conclusioni). [15]

Che cosa significano quelle lesioni in questi pazienti? Dal momento che questi pazienti con malattia in stadio avanzato sono stati incredibilmente meglio, potrebbe significare che la guarigione era in corso? Chiaramente le "ricadute" erano in corso, come evidenziato dalle lesioni attive, ma l'EDSS era migliorato. Se le cellule staminali sono arrivate al cervello, innescando fattori trofici (rigenerativi), può l'attività rilevata dalla RM essere simile a quella vista nelle persone che hanno avuto l'insorgenza di recidive e di lesioni? E' possibile ciò?

Ecco un altro articolo che parla di come il sistema immunitario guarisce il cervello lesioni. Quello che segue è il riassunto intero:

"Il sistema immunitario può svolgere entrambi i ruoli - negativo e positivo - nel sistema nervoso. Componenti multipli del sistema immunitario, comprese le cellule T, cellule B, cellule NK, mastociti, macrofagi, cellule dendritiche, microglia, anticorpi, complemento e citochine partecipano per limitare danni al sistema nervoso a seguito di eventi tossici, ischemici, emorragici, infettivi, degenerativi, di insulti metabolici e immuno-mediati e anche per assistere nel processo di riparazione dopo che il danno si è verificato. Le cellule immunitarie hanno dimostrato di produrre fattori di crescita neurotrofici e interagire con i neuroni e cellule gliali per preservarli da un infortunio e stimolare la crescita e la riparazione. Il sistema immunitario sembra anche partecipare alla proliferazione delle cellule neurali staminali progenitrici e le migrazioni verso i siti di lesione. Cellule staminali neurali possono anche modificare la risposta immunitaria nella zona centrale e periferica del sistema nervoso per potenziare gli effetti neuroprotettivi. Prove di queste funzioni di protezione e di riparazione del sistema immunitario sono state trovate in diverse patologie neurologiche comprese lesioni traumatiche, ictus ischemico ed emorragico, sclerosi multipla, infezioni e malattie neurodegenerative (morbo di Alzheimer, morbo di Parkinson e la sclerosi laterale sclerosi). Le terapie esistenti, che comportano glatiramer acetato, l'interferone-beta e immunoglobuline hanno dimostrato di aumentare gli aspetti di protezione e rigenerazione del sistema immunitario negli esseri umani, e altri interventi sperimentali quali la vaccinazione, minociclina, gli anticorpi e le cellule staminali neurali, hanno mostrato risultati promettenti in modelli animali di malattia. Gli aspetti benefici della risposta immunitaria nel sistema nervoso cominciano ad essere apprezzati e il loro potenziale come bersagli farmacologici nelle malattie neurologiche è in fase di studio." [16]

Questo è cibo per la mente. Se abbiamo la rigenerazione del tessuto nervoso, la RM deve vederla questa "attività"? Allora,quale valore possiamo assegnare a quello che ci dice la RM sulle lesioni attive se non comprendiamo appieno ciò che queste lesioni vogliono dire? E, se l'EDSS può significare sia ricaduta reversibile per lesione attiva che perdita permanente per distruzione del nervo, come facciamo a distinguerlo?

Ricordo ancora una volta al lettore i commenti del dottor Eber sul fatto che i pazienti non dovrebbero nemmeno entrare in studi che utilizzano le recidive come endpoint.

Abbiamo bisogno di passare dalla visione focalizzata su lesione/ricaduta a quella che guarda le persone globalmente. Mi interessa l'idea che una circolazione malsana è fondamentale per gli scarsi risultati nella SM. Una cattiva circolazione relativa aCCSVI potrebbe contribuire alla degenerazione continua che sembra essere il segno distintivo vero e proprio della malattia.Eventuali perdite del nervo potrebbero essere causate da effetti secondari di una cattiva circolazione, come il danno ossidativo, l'ipo-ossigenazione e tutte le altre conseguenze della insufficienza venosa. Questa non è un'idea radicale, quando si tratta di altre zone del corpo in cui si verifica una cattiva circolazione - basta chiedere alla mia vicina che è in fase 4 di insufficienza renale a causa di una vena renale danneggiata ... lei non ha alcun problema a capire l'idea della CCSVI.

In questa impostazione le ricadute possono essere solo eventi casuali che si verificano al di sopra della degenerazione e della progressione, che sono i veri marcatori della disabilità. In questa visione, i modelli di lesione/recidiva appaiono veramente inutili.Se la degenerazione e la progressione è un processo separato da recidive/lesioni, allora forse è il momento di considerare irrilevante la ricerca che utilizza i criteri di ricaduta, e focalizzarci su quella ricerca che si concentra su risultati più rilevanti per noi come pazienti.

Sono interessata a vedere un sano, vigoroso flusso di sangue, una perfusione tissutale normale, un sano flusso di CFS, un volume del cervello normale, dei punteggi funzionali compositi, la mancanza di progressione ed altri modi per valutare la nostra malattia; la nostra conoscenza deve espandersi in nuove direzioni. Poco prima che finissi di scrivere il mio libro [17], è uscito lo studio BNAC su trattamento CCSVI e flusso CSF ​​e sul risultato positivo nei confronti del flusso CSF conseguente al trattamento delle vene per migliorare il flusso di sangue. Ho capito che questa era la scoperta più importante che abbiamo avuto in questo campo [18]. Io credo che ci sia ancora molto da imparare. Spero che gli studi futuri guardino a questo aspetto della SM e al altre misurazioni che ci indirizzino verso un futuro migliore.

  1. Articoli precedenti riguardanti Marie RhodesIl punto sulle staminali di Marie Rhodes
    Quando la PTA NON funziona di Marie Rhodes
    Il trattamento farmacologico precoce della SM è efficace?
  2. Lesioni e Ricadute (parte 1) (parte 2)
  3. http://multiple-sclerosis-research.blogspot.it/2012/03/guest-post-prof-george-ebers.html
  4. The natural history of multiple sclerosis, a geographically based study 10: relapses and long-term disability
  5. Natural history of multiple sclerosis: risk factors and prognostic indicators
  6. Uno Studio dimostra che l' Interferone NON rallenta la progressione della SM
  7. Serial gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging scans in patients with early, relapsing-remitting multiple sclerosis: Implications for clinical trials and natural history
  8. The natural history of multiple sclerosis:a geographically based study:Observations on the progressive phase of the disease
  9. T2 lesions and rate of progression of disability in multiple sclerosis
  10. http://www.fda.gov/downloads/ICECI/EnforcementActions/WarningLetters/2001/UCM069491.pdf
  11. Accumulation of irreversible disability in multiple sclerosis: From epidemiology to treatment
  12. Non-specific immunosuppressants in the treatment of multiple sclerosis
  13. The natural history of multiple sclerosis: a geographically based study 10: relapses and long-term disability
  14. Taking Advantage of the Systemic Immune System to Cure Brain Diseases
    Studio completo QUI
  15. Bone marrow mesenchymal stem cell transplantation in patients with multiple sclerosis: a pilot study
  16. Protective autoimmunity in the nervous system
  17. http://www.ccsvibook.com/
  18. Cine cerebrospinal fluid imaging changes in patients with multiple sclerosis after venous angioplasty. A 1-year follow-up study

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